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Martedì 09 Marzo 2010 22:32

Sindrome post polio: diagnosi e proposte riabilitative

Abela Salvatore*, Alerci Serena**
*Medico Chirurgo **Fisioterapista, Medico Chirurgo
Dipartimento di Specialità Medico-Chirurgiche Sezione di Ortopedia e Traumatologia Università degli studi di Catania


FisiOnLine, 12 Febbraio 2007


Introduzione
La Sindrome Post-Polio (PPS) è un disordine del sistema nervoso che colpisce i soggetti sopravvissuti alla Poliomielite paralitica. Essa si manifesta di solito a distanza di diversi anni dalla fase acuta della malattia e i suoi sintomi principali sono caratterizzati da astenia muscolare ad andamento progressivo e da sintomatologia dolorosa muscolare ed articolare. Tutto ciò determina con il tempo un peggioramento della performance respiratoria e della deglutizione del paziente incidendo sulla sua qualità di vita.


Patogenesi
La Poliomielite è una malattia causata dal Poliovirus,un virus appartenente al genere degli Enterovirus,di cui ne esistono tre sierotipi (1,2 e 3).Questo virus invade il sistema nervoso in poche ore, distruggendo i motoneuroni del midollo spinale e causando una paralisi che a volte può anche essere totale. La malattia colpisce prevalentemente i muscoli delle gambe e delle braccia,ma esiste anche una forma più grave,che è quella bulbare,in cui il virus localizzandosi a livello dei nuclei dei nervi cranici determina una compromissione dei muscoli deputati alla respirazione,alla deglutizione e alla fonazione. Il contagio del virus della Poliomielite avviene per via oro-fecale,ingerendo acqua o cibi contaminati oppure tramite la saliva e le goccioline emesse con i colpi di tosse e gli starnuti di soggetti ammalati o portatori sani [1]. L’uomo rappresenta l’unico serbatoio naturale della Poliomielite e il virus può colpire soggetti di tutte le età prediligendo però principalmente i bambini al di sotto dei tre anni. Proprio per questo motivo la vaccinazione si effettua prima dei tre anni e il Calendario Italiano delle Vaccinazioni prevede delle somministrazioni di IPV al III,IV,XII mese e al III anno di vita.
Esistono due diversi tipi di vaccino:
l’OPV di Sabin,che è un virus“vivo attenuato” somministrato per os ed usato per eradicare il virus da un territorio;
l’IPV di Salk che è un virus“inattivato”somministrato per via intramuscolare e ritenuto più sicuro ma un po’meno efficace del precedente.
La vaccinazione,specie quella effettuata con OPV,ha un importante ruolo:come i Poliovirus selvaggi,i virus OPV possono essere eliminati con le feci per 6 settimane e oltre,determinando una colonizzazione transitoria a livello della mucosa intestinale con una produzione di IgA molto efficace nell’interrompere il ciclo oro-fecale alla base della diffusione del virus.
La Poliomielite paralitica è considerata principalmente una malattia dell’unità motoria (ovvero dell’unita composta dal motoneurone e dalle fibre muscolari da esso innervate)[2]. Durante l’attacco acuto della Poliomielite,la morte dei motoneuroni determina una denervazione delle fibre muscolari con conseguente debolezza muscolare. Il recupero della forza muscolare in pazienti che sopravvivono alla fase di attacco acuto della patologia è possibile grazie allo sprouting ed all’ipertofia delle fibre nervose dagli assoni motori rimanenti.
Lo sprouting assonico determina una nuova innervazione delle fibre nervose localmente denervate ripristinando così nuovamente una contrazione muscolare efficace. Le unità motorie risultanti da questo fenomeno di re-innervazione possono essere fino ad otto volte più grandi di quelle normali.

La Sindrome Post-Polio (PPS) è una patologia in cui si osserva una combinazione variabile di vecchi segni derivanti dalla Poliomielite acuta e nuovi e progressivi segni di indebolimento muscolare in soggetti sopravvissuti alla Poliomielite paralitica. Insorge di solito dopo almeno 15 anni dall’esordio della sintomatologia acuta.
L’eziologia della PPS non è ancora del tutto chiara; l’ipotesi più accreditata,proposta da Wiechers ed Hubbell, attribuisce la Sindrome Post-Polio ad una vasta degenerazione distale delle unità motorie.
Per sopperire alle funzioni dei motoneuroni distrutti dall’attività virale, i motoneuroni restanti devono innervare una quantità di fibre muscolari maggiore alla norma. Lo stress metabolico che deriva da questo squilibrio non può essere sostenuto a lungo e così i terminali assonici possono andare incontro a degenerazione con conseguente denervazione delle fibre muscolari. Alcune di queste fibre possono essere nuovamente innervate da assoni viciniori, causando un continuo”processo di rimodellamento”, mentre altre fibre perdono definitivamente la loro innervazione,con un continuo aumento dell’affaticabilità del soggetto.
Un’altra teoria sulla genesi della Sindrome Post-Polio,che però non è ancora confortata da dati certi,si basa sull’ipotesi che il virus si possa in qualche modo riattivare a distanza di tempo determinando così un progressivo esaurimento dei motoneuroni [3].

Diagnosi
La valutazione di un paziente con una Sindrome Post-Polio inizia con un accurata anamnesi riguardante la storia clinica e l’attuale stato di salute del paziente.
Quando la Poliomielite è in fase acuta il virus è in grado di determinare un importante movimento anticorpale,ma in passato (fino agli anni ‘50) questo non poteva essere evidenziato con la sierologia e la diagnosi di Poliomielite era essenzialmente clinica. Per le infezioni acute da enterovirus,la tecnica diagnostica più rapida è rappresentata dall’isolamento virale da tampone faringeo,feci o tampone rettale,liquidi corporei e,talvolta,dai tessuti. La viremia non è più presente al momento della comparsa della sintomatologia,se non nei bambini. Nei casi in cui si verifica un interessamento del SNC da parte di Enterovirus,le colture del liquor ottenute durante le fasi acute della malattia sono positive nel 10-85% dei casi ma questo non è valido per il Poliovirus,il cui isolamento dal liquor è eccezionale. In caso di infezione da Poliovirus la risposta anticorpale precoce è costituita da immunoglobuline specifiche di classe IgM, le quali scompaiono dopo 6-12 settimane per essere sostituite da anticorpi specifici IgG; quest’ultime sono responsabili della memoria immunitaria del soggetto e lo proteggono dalle reinfezioni (questo è il principio su cui si basa la vaccinazione antipolio che permette di ottenere una immunità IgG mediata senza che il soggetto abbia sviluppato la malattia).
Per poter parlare di SindromePost-Polio è dunque indispensabile un’anamnesi positiva di pregressa poliomielite paralitica con evidenze sierologiche e cliniche,dimostranti la perdita di motoneuroni con segni di debolezza residua ,atrofia dei muscoli all’esame neurologico e segni di denervazione all’elettromiografia(EMG).
I reliquati clinici dell’attacco acuto del Poliovirus sono soprattutto rappresentati dall’atrofia muscolare, dalla paralisi flaccida con riduzione o abolizione dei riflessi osteo-tendinei e dalle deformità osteo-articolari. Queste ultime possono essere la conseguenza di posizioni obbligate mantenute per lungo tempo o dello squilibrio tra muscoli colpiti e muscoli risparmiati dalla lesione; dapprima correggibili,queste deformità diventano man mano fisse per il sovrapporsi di retrazioni mio- e capsulo-ligamentose. Possono sussistere anche dei disturbi dell’accrescimento osseo,che si manifestano con diminuito tenore calcico,ipoplasia ed accorciamento dei segmenti ossei interessati dalla lesione. Questi disturbi sono da imputare al mancato uso dei segmenti paralitici, ai deficit di vascolarizzazione e al fatto che le ossa sono colpite proprio durante la loro fase di accrescimento. Tali disturbi sono più gravi ed evidenti quando il fatto acuto paralizzante si è verificato precocemente. Tra le deformità di più frequente riscontro si osservano il piede equino-varo-supinato-addotto,dovuto alla paralisi dei muscoli peronieri e alla prevalenza del tricipite surale,del tibiale anteriore e del tibiale posteriore,e il piede talo calcaneare,dovuto a paralisi del tricipite surale e prevalenza dei muscoli dorsi-flessori. Talvolta il paziente non può effettuare alcun movimento volontario al piede per il sussistere di una paralisi di tutti i muscoli attivatori a tale livello. Nei soggetti in cui invece si instaura una prevalenza dei muscoli flessori ed una insufficienza del quadricipite possiamo osservare il ginocchio flesso. Spesso per insufficienza dei muscoli glutei e degli adduttori e prevalenza del tensore della fascia lata,del sartorio e del retto anteriore,l’anca può essere flessa addotta ed extrarotata.
All’arto superiore invece si riscontra sovente l’impossibilità per il paziente di effettuare l’abduzione del braccio per paralisi del deltoide. Sono inoltre molto frequenti le scoliosi con angolo di compensazione molto ridotto dovute all’interessamento dei muscoli paravertebrali.[4]
Alla Poliomielite paralitica acuta fa seguito un periodo di recupero funzionale totale o parziale ,e successivamente una fase di stabilità delle funzioni neurologiche.
Dopo questo periodo di stabilità si osservano a distanza di diversi anni nuova affaticabilità muscolare e astenia che si possono instaurare gradualmente o rapidamente. Questo declino delle funzioni è progressivo ed irreversibile accompagnandosi spesso all’atrofia muscolare ed al dolore muscolare e articolare.[5]
Si può riscontrare anche,ma con minore frequenza una riduzione della performance respiratoria,deficit della deglutizione,intolleranza al freddo e disturbi del sonno.
Durante l’anamnesi bisogna,dunque,sempre evidenziare quali sono i gruppi muscolari interessati dalla Poliomielite in fase acuta, poiché anche se questi ora appaiono indenni potrebbero essere nuovamente coinvolti. È importante sapere che gli stessi sintomi possono essere presenti anche in caso di neuropatia da intrappolamento,sclerosi multipla,miastenia grave,miopatie,tumori spinali,sclerosi laterale amiotrofica ed atrofia muscolare dell’adulto.
Per parlare di PPS è necessario infatti escludere con certezza la presenza di problemi di altra natura (neurologica,ortopedica,etc.) che possono causare sintomi affini [6].
Infine in questi pazienti possiamo osservare anche disturbi trofici muscolari,problemi circolatori e disturbi cutanei come atrofia,iperidrosi e acrocianosi che si aggiungono a questa complessa e vasta presentazione clinica.

Management dei pazienti con PPS
La complessità della patologia fa sì che risulti necessario un approccio multidisciplinare che non può prescindere dalla figura del Fisiatra, del Fisioterapista e, a seconda poi dei sintomi, del Neurologo, dell’ Internista, dell’Ortopedico e del Logopedista.
Il trattamento deve di volta in volta deve essere adeguato alle condizioni cliniche del paziente.

Trattamento riabilitativo
Importante è il trattamento della debolezza muscolare che si avvale una cauta ginnastica atta a tonificare i muscoli[7].
È consigliabile non fare eseguire una attività troppo intensa e considerare il dolore,che appare durante l’esercizio fisico,come un campanello di allarme che indica di non continuare. Il paziente dovrebbe dunque interrompere l’attività prima che insorga il dolore, riducendo l’intensità dello sforzo. La presa di coscienza del proprio limite fisico e la conoscenza delle tecniche di gestione della stanchezza da parte del paziente sono il punto di partenza per poter ideare un programma individuale di esercizi fisici. Quando si inizia un programma di esercizi muscolari il paziente deve essere guidato nell’apprendimento del controllo degli esercizi così da essere effettuati in modo corretto per non determinare effetti dannosi.
L’utilizzo di bastoni canadesi è utile per migliorare la stabilità della deambulazione del soggetto[8].
Diversi accorgimenti possono essere messi in atto per il trattamento della fatica con lo scopo di risparmiare le energie del paziente. A tal proposito si propongono delle variazioni dello stile di vita pianificando le attività giornaliere,privilegiando un lavoro più sedentario,programmando un riposo durante la giornata,migliorando la qualità del sonno. A tale scopo si possono usare tecniche di rilassamento, farmaci quali l’Amitriptilina e l’L-triptofano, oppure sostanze naturali come la Valeriana e la Melatonina [9].
Nei casi in cui è presente una compromissione dei muscoli respiratori si possono utilizzare dei presidi non invasivi che migliorando la performance respiratoria durante il sonno,riducono l’affaticamento.
Il dolore nella PPS può essere dovuto a diverse cause quali alterazioni delle superfici articolari,dei tessuti molli e del tessuto muscolare. Queste alterazioni si possono riscontrare isolatamente oppure variamente combinate tra loro.
Spesso sono presenti compressioni nervose per esempio a livello dei nervi che costituiscono il plesso brachiale o a livello del tunnel carpale: il trattamento del dolore sarà diverso in base alla sua origine. Nel caso di compressione nervosa a livello del tunnel carpale è opportuno l’utilizzo di tutori che mantenendo la mano in una posizione neutra evitano la continua sollecitazione del nervo mediano. Spesso risulta utile l’iniezione di steroidi,mentre per i casi più resistenti si ricorre alla decompressione chirurgica del nervo.
Una delle cause più comuni di dolore nei pazienti con PPS è l’iperuso dei muscoli. La localizzazione di questo tipo di dolore dipende dai gruppi muscolari utilizzati prevalentemente: se il paziente è in grado di camminare autonomamente il dolore sarà localizzato agli arti inferiori ed a livello lombare,mentre se si muove con la carrozzina o con le stampelle,il dolore sarà localizzato soprattutto agli arti superiori. Spesso il dolore muscolare della PPS si manifesta in tarda giornata,oppure sottoforma di crampo muscolare durante l’esercizio fisico.[10]
Il trattamento in tutti i casi include un cambiamento dello stile di vita con una riduzione dell’attività giornaliera,il riposo,lo stretching (quando possibile)e l’utilizzo di mezzi fisici,farmaci analgesici e raramente di infiltrazioni di corticosteroidi.
L’eventuale ricorso alla chirurgia per il controllo del dolore deve sempre essere concordato con degli specialisti [11].

L’interessamento dei muscoli respiratori è la causa principale dei problemi respiratori in pazienti con PPS. Vi sono però altre cause che possono interferire con la dinamica respiratoria come l’ipoventilazione centrale dovuta a localizzazione del virus a livello bulbare oppure la concomitante presenza di alterazioni della gabbia toracica quali la scoliosi oppure patologie polmonari o cardiache.
È consigliabile fare effettuare annualmente a questi pazienti sia la vaccinazione anti-pneumucoccica che quella antinfluenzale.
Nei soggetti che presentino una ventilazione inefficace risulta utile l’ausilio della NIMV ovvero della ventilazione meccanica non invasiva,limitando invece la somministrazione di ossigeno ai casi con vera ipossiemia. Diversi studi hanno messo in evidenza come l’utilizzo della NIMV notturna determini un aumento della sopravvivenza e soprattutto un miglioramento della qualità di vita nei pazienti con PPS .In presenza di secrezioni bronchiali dense si rende necessario l’utilizzo di farmaci mucolitici che determinandone una fluidificazione permettono una più facile espettorazione con colpi di tosse o con le manovre di drenaggio posturale. Il paziente libera così le vie aeree e ha la sensazione di “respirare meglio”.
Una tecnica che può essere insegnata ai soggetti che dipendono dal ventilatore è la respirazione glossofaringea o “frog breathing”, un metodo che utilizza la lingua ed i muscoli faringei per spingere dei boli d’aria all’interno dei polmoni: questa tecnica può assicurare una buona ventilazione per brevi periodi anche senza l’ausilio del ventilatore [12].
La debolezza dei muscoli esofagei,faringei e laringei è la causa di disfagia nei pazienti con PPS. Il trattamento include un cambiamento delle abitudini alimentari con una restrizione della dieta a sostanze più facilmente deglutibili quali liquidi e semiliquidi. È necessario che il paziente impari ad alternare le fasi di deglutizione con quelle respiratorie in modo da evitare che il bolo possa passare nelle vie aeree. Il paziente non dovrebbe mangiare quando si sente molto stanco: a tale scopo è preferibile non fargli consumare dei pasti abbondanti nelle ore serali.
In fine è molto importante porre l’attenzione anche sulla sfera psicologica di un paziente con PPS. Spesso infatti la stanchezza presente può non avere necessariamente una origine muscolare,ma essere il sintomo di una latente depressione. L’approccio multidisciplinare deve quindi comprendere anche una valutazione psicologica del paziente [13].

Bibliografia
(1) www.post-polio.org/ipn/ aboutlep-it.html
(2) Barbuti,Bellelli,Fara,Giammanco Igiene e Medicina Preventiva.2000.Monduzzi Editore
(3) A.M.Patti. La sindrome postpolio. Scienza e Avvenire Medico. Mar, 2004.
(4) G.Monticelli ,L.Bocchi ,G.Letizia ,Q.Mollica,L. Romanini,R.R. Spinelli. Ortopedia e Traumatologia.1998. Monduzzi Editore
(5) K.Stibrandt Sunnerhagen,G.Grimby. Muscular effects in late polio.Acta Physiol.Scand 2001,171,335-340
(6) March of Dimes Birth Defect Foundation (1999).Handbook on the late effects of poliomyelitis for Physician and survivors. Saint Louis,MO: Gazette International Networking Institute.
(7) Lehmann,Sunnerhagen,Willén.Postural control in persons with late effects of polio. Acta Neurol. Scand. 2006:113:55-61
(8) Dean E. Clinical decision making in the management of the late sequelae of poliomyelitis.Physical Therapy ,1991.
(9) Dalakas MC. Why drugs fail in postpolio syndrome. Neurology 1999.
(10) Windar, Ahlstrom. Experiences and consequences of pain in persons with post-polio syndrome. Jour. of Advanced Nursing 1998,28(3),606-613.
(11) Halstead LS(ed.). Managing Post-Polio: A Guide to Living Well whit Post-Polio Syndrome.Washington,DC: NHR Press,1998.
(12) Bach JR. Management of post-polio respiratoty sequelae. Annuals of the New York Academy of Science 1995.
(13) Trojan DA,Cashman NR. Current trends in postpoliomyelitis syndrome. New York,N.Y.: Milestone Medical Communications,1996.



Ultimo aggiornamento Martedì 09 Marzo 2010 22:36
 

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