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Necrosi avascolare della testa del femore (NATF) in un paziente radioterapeutizzato: descrizione e caso clinico PDF Stampa E-mail
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Lunedì 01 Marzo 2010 01:14
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Necrosi avascolare della testa del femore (NATF) in un paziente radioterapeutizzato: descrizione e caso clinico
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Necrosi avascolare della testa del femore (NATF) in un paziente radioterapeutizzato: descrizione e caso clinico

Fabio Bernetti*, Giuseppe Mancino, Antonello Fasone**, Alfonso Massimiliano Cassarino, Abela Salvatore Claudio***
*primario U.F. Ortopedia Clinica Santa Barbara Gela (Cl), **dirigenti medici U.F. Clinica Santa Barbara Gela (Cl), ***Azienda Universitaria Policlinico, Dipartimento di Neuroscienze, Scuola di Spec.Medicina Fisica e Riabilitazione

FisiOnLine, 10 Novembre 2008


Introduzione

La necrosi avascolare della testa del femore, malattia ischemica relativamente comune, è caratterizzata dalla morte cellulare (di estensione varia) della porzione cefalica femorale. La conseguenza più ovvia dei fenomeni necrotici, quindi del mancato rinnovamento cellulare, è l ‘alterazione dell’anatomia loco regionale, dell’impalcatura ossea quindi il suo tracollo, con conseguenze gravi sull’articolarità dell’anca.

 

Cenni anatomici

Il femore, il più voluminoso fra tutte le ossa del corpo, consta di una diafisi, di un’epifisi prossimale e una distale.
L’estremità superiore presenta la testa, sferiforme, deputata all’articolazione con l’osso dell’anca, quindi il collo anatomico, cilindriforme , con asse diretto dall’alto verso il basso e medio-lateralmente. Lateralmente, alla base del collo anatomico troviamo il grande trocantere, mentre posteromedialmente il piccolo trocantere, tra loro separati anteriormente della linea intertrocanterica, posteriormente dalla cresta intertrocanterica. La vascolarizzazione della struttura ossea è garantita dall’apporto ematico dell’anello arterioso esterno (circonflessa mediale e laterale) che fornisce più dei 2/3 dell’apporto vascolare della epifisi prossimale superiore, dai rami osteoarticolari dell’iliaca interna (glutea superiore e otturatoria) e dall’anello arterioso interno, detto anche circolo epifisario intraosseo.

 

Epidemiologia e incidenza

Colpisce prevalentemente soggetti di sesso maschile (rapporto uomini/donne 3:1) e di età compresa tra i 50 e i 60 anni. In realtà tale rapporto diminuisce sensibilmente focalizzando la nostra attenzione sulle donne di età postmenopausale, tradendo tra l’altro l’influenza ormonale sulla sua patogenesi. La razza bianca inoltre, verosimilmente a causa di un’irrorazione meno marcata, risulta (Trueta et Harrison 1953) maggiormente gravata rispetto la nera. Sembra inoltre che la necrosi avscolare abbia una preferenza verso l’arto destro piuttosto che verso il sinistro, segno secondo alcuni dell’influenza meccanica sulla patogenesi. In realtà a nostro avviso, la differenza nella frequenza di comparsa fra i due arti riportata dalla letteratura non è sufficientemente ampia da supportare un ipotesi patogenetica del genere.

 

Eziopatogenesi

L’eziopatogenesi è, con ogni probabilità, di natura ischemica. Acceso è invece il dibattito sulle possibile cause dell’ inadeguatazza vascolare: congestione venosa o obliterazione arteriosa, ostruzioni intra o extra vascolari per la letteratura attuale si presentano come ugualmente valide. Tra tutte le cause di sofferenza vascolare ipotizzate , presentano una correlazione statistica molto forte con la necrosi avascolare della testa del femore:
a)le iperlipidemie: gli emboli grassi sono causa di ostruzioni intravascolari ma anche di compressioni ab estrinseco
b)le turbe della coagulabilità
c)le iperuricemie: l ‘accumulo di urati è in grado di causare alterazioni endoteliali e susseguenti obliterazioni vascolari
d)la macroangiopatia diabetica
e)le vasculiti
f)i traumi ossei diretti: in particolar modo le fratture associate alla lacerazione della capsula,quindi associate,con molta probabilità alla lesione dell’arteria circonflessa (responsabile dei 2/3 della vascolarizzazione della testa del femore) causano frequentemente NATF .Vanno inoltre menzionati i fattori direttamente capaci di causare danno osseo, quali la radionecrosi , frequentemente rilevata in pazienti oncologici(soprattutto neoplasie del piccolo bacino).

 

Anatomia patologica

La lesione caratteristica dello stato iniziale della malattia è la necrosi ischemica degli osteociti. I fenomeni riparativi che ne consuegono, oltre l’immediato avvento dei macrofagi, constano dell’attività osteoriparativa degli osteoclasti, responsabili della delimitazione del tessuto necrotico con tessuto osseo neoformato. La circoscrizione della necrosi che ne deriva, strutturalmente incapace di sostenere il carico corporeo, sfocia inevitabilmente in cedimenti, crolli, deformità articolari e in ultima battuta inevitabili degenerazioni artrosiche. Le classificazioni anatomo patologiche, fondamentali da un punto di vista terapeutico-prognostico (come vedremo più avanti) a cui poter fare riferimento sono molteplici,tra queste menzioniamo:
1) La classificazione di Arlet e Ficat (1980), ideata in epoca precedente all’avvento della TAC, rimane tutt’oggi il metodo di definizione maggiormente usato. La classificazione prevede 4 stadi di gravità crescente sulla base dei reperti radiografici, quindi sulla distinzione dei tessuti coinvolti dalla necrosi

Classificazione di Arlet e Ficat

Tipo I Scomparsa del midollo emopoietico
Tipo II Necrosi del midollo giallo
Tipo III Necrosi completa midollare e trabecolare
Tipo IV Necrosi completa con densa fibrosi midollare e neoformazione ossea

2) Ohzono et al 1992 imperniato, sull’estensione e la localizzazione della necrosi. Ohzono correlò in studi successivi i diversi stadi della sua classificazione con la probabilità che questi potessero andare incontro a collasso
3) Markus et al. 1973,che prevede una distinzione in 6 diversi momenti:

Classificazione di Markus
Classe I Aspetto chiazzato nella porzione antero superiore della testa
Classe II Area infartuale ben demarcata
Stadio III Ovalizzazione della testa o radiolucenza a semiluna
Stadio IV Collasso evidente della testa
Stadio V Collasso con segni di artrosi
Stadio VI Marcate alterazione artrosiche


4) Angolo di Kerboull, basatao sull’estensione degli angoli di necrosi (angolo necrotico combinato):
kerboull

Clinica

Le situazioni a cui globalmente può essere legata la manifestazione dolorosa sono 3:
- l'obliterazione vascolare,che sebbene da alcuni venga riferita in maniera piuttosto precisa è nella maggior parte dei casi vaga e sfumata
- il collasso osseo
- il carico dell'articolazione:tutte le condizioni in grado di provocare il coinvolgimento meccanico dell'articolazione, quali la deambulazione (in cui il paziente manifesta una marcata zoppia), lo sforzo, il carico ma anche un semplice colpo di tosse,sono in grado di esacerbare la manifestazione dolorosa, che invece va incontro a decisa regressione con il riposo. Il dolore è di solito riferito alla regione inguinale con irradiazione alla faccia anteriore della coscia, più raramente alla regione glutea. Frequentemente rilevabile la limitazione articolare, marcate soprattutto la riduzione della flessione e dell'intrarotazione, con dolorabilità agli estremi del range.

 





Ultimo aggiornamento Lunedì 01 Marzo 2010 12:38
 

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